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补体系统是一个复杂的蛋白质网络，其成分包括超过30种蛋白质，主要分为三个激活途径（经典、旁路和MBL途径），以及后续的调节和效应阶段。在补体激活的过程中，...

补体系统是一个复杂的蛋白质网络，其成分包括超过30种蛋白质，主要分为三个激活途径（经典、旁路和MBL途径），以及后续的调节和效应阶段。在补体激活的过程中，C3a是旁路激活途径中的一个关键中间产物。C3a的产生补体系统的旁路激活途径起始于C3的分解。在正常情况下，C3被分解为C3a和C3b。这种分解是由一些固有免疫细胞（如巨噬细胞、树突状细胞等）或补体受体（如CR3，即整合素αMβ2，也被称为MAC-1或CD11b/CD18）上的酶活性所介导的。这些细胞表面的酶（如肽基精氨酸脱亚胺酶，即PAD）对C3进行修饰，使其变得不稳定，并在pH降低的情况下进一步分解为C3a和C3b。C3a的作用炎症反应C3a是炎症反应的重要调节因子。其通过与炎症细胞表面的C3a受体（也被称为C5L2或非经典MHCⅠ类分子HLA-B/C和HLA-G的配体）结合，从而激活并吸引炎症细胞到感染部位。调节适应性免疫应答C3a在适应性免疫应答中起到负调节作用。在一些自身免疫性疾病和移植排斥反应中，C3a可能通过与炎症细胞表面的C3a受体相互作用来抑制T细胞的活化和增殖。促进伤口愈合在一些组织中，C3a可能通过促进血管生成和纤维母细胞增殖来促进伤口愈合。C3a的去向降解C3a在体内并不持久。其半衰期约为8分钟，主要在肝中被降解。在肝中，C3a与大分子结合，包括α2-抗血友病球蛋白、急性反应蛋白和haptoglobin等，形成大的免疫复合物样结构。这种复合物被迅速清除，由巨噬细胞所吞噬。C3a可能还被另一种由中性粒细胞释放的肽酶NCE所降解。激活效应细胞除了降解外，C3a还通过与炎症细胞表面的C3a受体结合，从而激活并吸引这些细胞到感染部位。这些炎症细胞包括肥大细胞、嗜碱性粒细胞、嗜中性粒细胞、树突状细胞和巨噬细胞等。在一些自身免疫性疾病和移植排斥反应中，C3a可能也通过与这些细胞的相互作用来抑制T细胞的活化和增殖。